제가 비록 의학을 모르는 민초이지만, 제 글이 아직 미완성인 장누수증후군이라는 설을 완정하는데 조금이나마 도움이되었으면 하고, 더불어 이 글로 본4, 섬마을청년, ㅁㄴㅇㄹ님 의대 의사님이 돌팔이라는 것이 증명되었으면 합니다.

본4님, 섬마을청년님, ㅁㄴㅇㄹ님 같은 의대 의사님들이 장누수증후군의 존재를 부정하고 저의 주장을 비웃지만요. 저는 장누수증후군이 존재한다고 확신합니다.

먼저 장누수증후군이 음식알레르기와의 증상이 거의 같기 때문에 많은 분들은 장누수증후군이 존재하지 않고 음식알레르기를 장누수증후군으로 착각한 것이라고 하는 분들이 많은데요.

장누수증후군와 음식알레르기와의 차이점을 알기 위해서 왜 설사를 하는지 적어 보겠습니다.

1. 삼투압성 설사로 장내 마그네슘 같은 미네랄 이상과 유당불내증과 너무 과식하여 소화되지 않는 고분자로 인해 장내 삼투압에 불균형을 일으켜 장관의 전해질을 장내로 끌어들이고 그로 인해 부교감신경이 자극받아 설사하는 삼투압성 설사.

2. 스트레스 등으로 뇌에 세로토닌 수치가 줄어들어 소화기관에 세로토닌 아세틸콜린 부교감신경이 너무 활성화되어 장의 운동이 항진되어 일어나는 항진성 설사.

3. 장에서 바이러스 세균이 장점막을 공격하고 자극하여 연수와 뇌에 이런 신호(저는 의학을 공부하지 않아 어떻게 연수와 뇌에 바이러스와 세균의 침입을 알리는지 모르겠지만, 바이러스 세균이 소화기관에 침투하면 빨리 구토와 설사를 하는 것을 보아 분명 뇌로 어떤 호르몬이나 신경을 통한 전기적 신호로 연수와 뇌에 바이러스 세균 침입을 전달할 것으로 추측됨)가 전달되고 뇌와 소화기관은 소화기관에서 세균 바이러스를 배출하기 위해 장관의 전해질과 점액질 장내로 많이 분비하여 부교감신경이 자극받아 장의 움직이 빨리져 설사하는 점액질이 많은 분비성 설사.

4. 크론병 대장염 심한 장염으로 장에 큰 상처가 생기고 그로 인해 장관내의 혈액과 점액이  장내로 방출되고 부교감신경이 자극받아 혈변 점액질 변을 보는 염증성 설사.

설사가 있는데요. 보통 위의 4가지 종류가 복합되어 일어난다고 합니다.

그런데 제가 알기에 기능의학에서 말하는 장누수증후군은 (음식알레르기는 어떤 특정 음식의 성분이 어떤 특별한 사람의 면역체계를 자극하여 설사와 자가면역질환을 일으킨다는 것이지만) 어떤 원인에 의해 장점막이 손상받아 장점막의 소화효소 분비가 떨어져 (특별한 음식이 아니라) 덜분해된 영양분과 세균이 침투하여 과민성대장증후군과 여러 자가면역질환을 일으킨다는 것입니다.

여기서 장누수증후군과 음식알레르기의 가장 큰 차이점은 세균입니다. 음식알레르기는 특정음식 성분에 알레르기이기 때문에 세균과 아무런 상관이 없지만, 장누수증후군은 덜분해된 음식 성분만이 아니라 손상된 장점막을 통해 나쁜 세균의 독소가 침투하여 자가면역질환과 과민성대장증후군을 일으킬 수 있다는 점이 다른데요.

"리팍시민 항생제와 설사형 과민성대장증후군" 실험은 설사형 과민성대장증후군과 세균이 얼마나 밀접한 관계가 있냐는 것을 증명해 주는 것입니다. 본4님, 같은 분들은 이 "실험 결과가 별게 아니라 설사형 과민성대장증후군 환자들이 소장내에서 나쁜 세균이 많이 번식하여 일어난 것 밖에 보여준 것이 없다."라는 주장을 하셨는데요. 저는 그렇지 않다고 생각합니다. 만약 설사형 과민성대장증후군이 단순히 소장내의 나쁜세균이 과증식해서 생기는 병이라면 장내 나쁜 세균을 죽이는 항생제로 충분히 완치될 수 있을 것인데, 제가 알기에 리팍시민으로 완치된 사람은 없고 약을 끊고도 효과가 10주간 지속되었다고 합니다.

이 실험은 설사형 과민성대장증후군이 소장에 나쁜 세균이 과잉증식하여 발생하는 것이 아니라, 설사형 과민성대장증후군 환자들이 어떤 원인에 의해서 나쁜 세균에 아주 민감하다는 것입니다.

저는 설사형 과민성대장증후군 환자들이 나쁜 세균에 민감하게 하는 원인과 소장에 나쁜 세균이 잘 번식하는 이유가 "장누수증후군"이라고 생각합니다.

설사형 과민성대장증후군 환자들은 평소에 마치 식중독 장염 음식알레르기 환자들처럼 점액질 변을 보는데요. 그 원인은요. 식중독 환자와 음식알레르기 환자는 식중독 균과 음식 알레르기의 항원이 장의 면역체계와 비만세포를 자극하여 나쁜 세균을 죽이고 내보내기 위해서 히스타민 분비가 늘어나 백혈구가 포함된 점액질을 분비하는 건데, 설사형 과민성대장증후군 환자들은 장누수증후군 때문에 장 점막이 손상받아 식중독 균 음식 알레르기의 항원 뿐만이 아니라, 덜분해된 영양소와 보통 장에서 존재하는 나쁜 세균이 장속 깊이 침투하여 면역체계와 장을 과민하게 반응시키는 것이고, 또 장의 점막이 파괴되어 있어 장의 소화효소가 분비되지 않아 음식불내응증이 잘생기고 그로 인해 소장내 나쁜 새균이 잘 생긴다고 생각합니다.

왜냐하면요. 위 췌장 담낭의 소화액으로는 음식의 일부분만 소화가 일어나고 나머지 대부분은 장에서 최종적으로 소화 흡수 하는데, 그 소화 효소를 장점막에서 분비한다고 합니다. 저는 스테로이드 아스피린 항생제 MSG 여러 인공 화학 음식첨가물의 (음식알레르기가 있을 경우 항원이 되는 음식을 장기복용할 경우도 포함) 장기복용으로 장점막이 손상받아 마치 장염 후 2차성 유당불내증처럼 장점막에서 소화 효소가 잘 분비 되지 않아 음식불내증이 생기고 그로 인해 장내 나쁜 세균의 과잉 번식으로 냄새가 심한 가스가 발생하고, 덜분해된 음식물과 세균들이 손상된 장점막을 통해 장관속으로 깊숙이 침투하면서 장의 비만세포와 면역체계를 자극하여 장내 항원을 내보내기 위해 히스타민 분비가 늘어나 백혈구가 포함된 점액질 분비가 들어나고 부교감신경이 활성화되어 장의 연동운동 항진으로 과민성대장증후군 환자들이 평소에도 자주 설사와 점액질 변을 보는 것이 아닐까 합니다.

장누수증후군은 기존에 있던 질병과 증상이 비슷한 것이 많아서 장누수증후군의 존재가 쉽게 증명되지 않고 있습니다. 제가 지난번에 올린 알레르기성 비염과 아토피와 우울증이 있는 환자들이 과민성대장증후군에 잘 걸린다는 기사에서도 보듯이 비염과 아토피는 음식알레르기로 과민성대장증후군과의 관계를 설명하 수 있을 것이고, 우울증과 과민성대장증후군의 관계는 스트레스로 인한 뇌의 세로토닌 감소로 우울증 과민성대장증후군의 관계를 설명할 수 있을 것입니다.

그러나 저는 과민성대장증후군과 장내 세균의 관계, 장내 세균과 자가만역질환의 관계를 증명할 수 있다면, 장누수증후군의 존재를 증명할 수 있을 것이라고 생각합니다. 그래서 저는 본4님, 섬마을청년님, ㅁㄴㅇㄹ님 같은 의사님들에게 요청합니다. 어떤 원인인지는 모르지만 장내 세균에 민감한 설사형 과민성대장증후군과 자가면역질환을 동시에 가지고 있는 환자에게 면역역제제와 지사제가 아니라, 장내 좋은 균 나쁜 균 다 죽이는 항생제와 장의 상피세포를 보호한다는 뮤신을 설사형과민성대장증후군 환자에게 투여하고 이들의 자가면역질환에 분명 효과가 나타난다면 저의 주장이 증명되고 장누수증후군의 존재를 부정하는 본4, 섬마을청년, ㅁㄴㅇㄹ님은 돌파리로 증명될 수 있다고 확신합니다.

왜냐하면, 최근에 몇몇 프로바이오틱스가 류마티스 관절염과 아토피 관련 유전자에 작용하여 아토피 류마티스 관절염을 호전시킨다고 하지만, 화상폐증에도 프로바이오틱스가 효과가 있다는 것은 보지 못했습니다.

제가 알기에 몇몇 화상폐증 환자들 중에 스테로이드 장기 복용으로 스테로이드도 잘 듣지 않는 환자들이 강북 삼성병원 소화기내과에서 장누수증후군 이라는 측면에서 접근하여 항생제와 뮤코바라는 초유+프로바이틱스+오메가3로 만들어진 약으로 화상폐증을 안정적으로 관리하고 있는 것으로 알고 있습니다.

이들이 단지 몇몇 유산균이 화상폐증을 일으키는 유전자에 작용했기 때문에 스테로이드도 안 듣는 환자들이 뮤코바로 효과를 본 것일까요. 저는 아니라고 봅니다. 저는 뮤코바라는 약이 효과를 본 것은 장누수증후군이 존재하기 때문이고 항생제와 뮤코바(초유+프로바이틱스+오메가3)가 장내 나쁜 세균을 없애고 장내 상피세포를 복구하여 장누수로 침투하는 여러 나쁜 세균과 진균을 막아 인체의 면역체계의 자극을 막아 어떤 원인으로 면역역체계와 비만세포의 활성화로 면역력 과잉과 히스타민의 증가로 생기는 물집 같은 화상폐증이 호전된 것으로 생각합니다.

마지막으로 요즘 자유세계에서 장 관련 질환에 관한 최신 정보를 올리고 그 정보에 관한 제 의견을 올리겠습니다.

밑에 글은 장관의 상피세포는 내측과 체외측으로 분리되어 있다고 하는데요. 아마 내측은 피부로 치면 표피 같고 체외측은 진파 같은데요.

내측에는 소화 효소와 영양분의 전달을 담당하는 수용체 단백질이 있고, 체외측에는 주로 림프구 세포들이 주로 존재한다고 하는데요. 제 생각에 주로 장에서 알레르기 반응과 히스타민을 분비하여 장에 여러 분비물이 나오게 하는 비만세포도 장의 내측보다는 면역을 담당하는 림프구가 많은 체외층에 있을 거 같은데요.

왜냐하면, 비만세포가 주로 겉인 내측에 있다면 장내의 여러 이물질에 의해 알레르기 반응도 자주 일어나고 히스타민 분비로 장내 분비물도 많아질 거 같습니다. 그렇기 때문에 소수만 장의 표면에 있고 대부분의 비만세포는 장의 체외측에 있다가 어떤 항체가 들어오면 체외측에 있던 비만세포가 장의 내측으로 올라와 활성화되는 거 같습니다.

그런데 장누수증후군 환자들은 장의 상피세포가 파괴되어 조금 씬 과일이나 맵고 짠 음식과 나쁜 세균이 파괴된 장내 상피세포를 통해 면역세포가 주로 있는 체외측과 결합하고 면역체계와 비만세포는 이것을 장염 식중독처럼 판단하여 다량의 항체와 점액질을 장내로 배출하고, 연수와 뇌는 이런 것을 신경을 통해 전기적 신호로 받거나 호르몬을 통해 받아 부교감신경을 활성화하여 점액질 설사를 자주 할 것이라고 생각합니다.

저는 이런 이유 때문에 자주 습관적으로 세로토닌 아세틸콜린에 의해 장이 급격하게 수축하여 복통을 자주 느끼는 복통 설사형 과민성대장증후군 환자들이 장내 압력으로 더욱 장누수증후군이 잘 생기고, 이런 장누수증후군으로 장의 상피세포를 파괴되어 장의 깊은 곳에(주로 항체가 집합되어 있는 곳) 항원이 침투 접촉하여 장과 면역체계 뇌에 이상 신호를 주어 설사형 과민성대장증후군과 인체에 여러 자가면역질환을 일으키는 것이 아닌가 합니다.

(그러면 본4님은, 장이 샐수 있다면 장의 좋은 균도 장의 미세한 상처를 통해 인체로 침투하면 항원으로 작용할 수 있지 않겠는냐 라고 하실 것인데요. 제가 알기에 인체는 유전적으로 마치 토끼 쥐가 뱀을 선천적으로 무서워하는 것처럼 인체의 면역체계도 나쁜 세균과 좋은 세균을 구분할 수 있는 능력이 있는 것으로 알고 있습니다. 그렇게 때문에 장누수를 통해 좋은 세균이 침투한다면 인체는 이 좋은 세균을 전혀 항원으로 인식하지 않을 것이라고 생각합니다.)

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염증성 장질환과 관련된 장관점막의 방어기기를 밝힘.

KISTI 미리안 글로벌동양브리핑 2011 06 24

일본의 이화학연구소는 크론병 등으로 대표되는 염증성 장질환이 "AP-1B"라고 불리는 단백질이 장관 상피 세포에서 정상적으로 발현하지 않기 때문에 장관점막의 생체방어 기능에 이상이 생겨 발병한다는 사실을 밝혔다고 2011년 6월 22일자 보도를 통하여 발표했다. 이것은 리켄 면역/알러지과학 종합연구센터 면역계구촉연구팀의 하세 상급연구원과 요코하마대학 대학원 생명나노시스템과학 연구과를 중심으로 한 공동 연구그룹에 의한 연구성과이다.

세균과 바이러스 등의 이물질과 접하는 생체의 내외 경계는 피부 및 점막에 의해 보호되고 있다. 체표면을 감싸고 있는 피부는 다층 구조를 이루는 표피세포와 각질층에 의해 비교적 견고한 방벽을 형성하고 있지만, 장관 및 신장, 타액선, 폐, 기도 등의 점막 대부분은 단층의 점막 상피세포로만으로 싸여있어 빈약한 방어기능만을 가지고 있다. 또한, 점막 중에서도 특히 장관점막은 가장 중요한 기능인 영양분과 수분의 흡수 효율을 높이기 위해서 약 400 평방미터에 이르는 넓은 표면적을 가지고 있어 식품 유래 항원과 식품과 함께 섭취되는 외래 미생물을 비롯한 장내 상주 미생물 등의 이물질과 항시 접하고 있다. 이처럼 위험인자들에 노출된 장관점막의 최전선에 위치하는 장관 상피세포는 영양분 등의 흡수만이 아닌 외래의 이물질에 대한 생체 방어 기능도 담당한다고 알려져 있다. 장관 상피세포의 세포막은 장관 내측과 체외측으로 명확히 구분되어 있으며, 내측에서는 영양분의 최종 소화를 수행하는 다양한 효소와 영양분의 전달을 담당하는 수용체 단백질 등이 존재한다. 한편 체외측에는 상피세포 간의 상호작용을 담당하는 분자 및 림프구 세포 등의 면역세포와 상호작용에 있어서 중요한 분자들이 다수 존재한다. 그러나, 이들 분자들의 위치화가 어떻게 조절되고 있는지에 대한 연구는 미비하며, 이러한 조절이 장관점막의 생체방어 기능에 있어서 어느정도 중요한지에 관해서는 아려진 바가 거의 없는 실정이다.

위 연구그룹은 다양한 상피세포에서 발현하는 단백질 전송인자인 AP-1B에 주목하여 AP-1B 유전자를 결손시킨 마우스를 제작하였다. 이 마우스의 표현형을 병리학적, 면역학적으로 자세히 조사한 결과, 장관점막과 점막 하부에 만성 염증이 발병하여 사람의 크론병과 유사한 병태를 보인다는 사실을 발견하였다. 또한, 대장의 상피세포의 유전자 발현을 분석한 결과 AP-1B 유전자 결손 마우스의 대장 상피세포에서는 디펜신 등의 항균성 펩티드의 생산이 야생형에 비해서 현저하게 감소되었다는 사실을 확인하였다. 더불어 장관 내측에 존재하는 분비형 lgA의 양도 양생형에 비해서 유의적으로 낮다는 사실도 확인하였다.

다음으로 연구그룹은 AP-1B 유전자 결손 마우스를 이용하여 AP-1B에 의한 단백질의 전송을 세포생물학적으로 해석한 결과, AP-1B 유전자 결손 마우스의 경우 향균 펩티드의 생산 유도에 있어서 중요한 몇몇 사이토카인 수용체를 상피세포의 체내 측의 세포막으로 정상적으로 운반하는 것이 불가능하다는 사실을 확인하였다. 또한, AP-1B 유전자 결손 마우스의 장관 상피세포를 이용한 실험에서도 몇몇 사이토카인 수용체와 더불어 분비형 lgA를 장관 내측에 전송하기 위해서 중요한 다량체 면역글로불린 수용체의 경우도 세포막으로 정상적으로 전송되지 못한다는 사실을 확인하였다.

이와 같은 장관점막의 방어기능의 결함에 의해서 AP-1B 유전자 결손 마우스의 장관점막에는 장내 세균이 침입함으로써 최종적으로 크론병과 유사한 만성적 염증이 유발된다는 것으로 확인되었다. 또한, 연구그룹은 크론병 환자들의 장관점막을 조사한 결과, AP-1B 유전자의 발현이 정상인에 비해서 비교적 낮다는 사실도 확인하였다.

이번 연구성과를 통해 개발된 AP-1B 유전자 결손 마우스는 아직까지도 그 발병 원인이 불명확한 크론병에 대한 새로운 연구 모멜로써 널리 활용될 수 있을 것으로 기대된다. 위 연구성과는 미국의 소화기학회의 전문지인 "Gastroenterology"의 온라인판을 통해서 2011년 6월 22일자로 공개되었다.

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밑에 기상에서 왜 설사형 과민성대장증후군 환자들이 항생제에 효과라는 보는 것일까요? 저는 장 표면의 상피세포가 파괴된 장누수증후군 때문에 조금한 항원도(세균, 덜분해된 영양소, 화학조미료, 화학약품) 장 속 깊숙이 침투하여 인체가 민감하게 반응하여 장이 과민하게 움직이는 것이라고 생각합니다.

제 생각에 분명 인체는 세균이 장 겉에 있을 때보다 장 속에 침투할 때 더욱 민감하게 반응할 것이라고 생각합니다. 왜냐하면, 장 겉에 세균이 있을 때와 장에 염증이 생겨 염증을 통해 세균이 침투할 때와는 인체에 분명 다른 상황이기 때문입니다. 장 겉에 세균이 있다고 생명에 지장을 주는 것은 아니지만, 장에 염증을 통해 세균이 장을 통에 인체에 침투하는 상황은 생명과 직결되는 상황이기 때문에 분명 인체는 세균이 장 겉에 있을 때와 염증을 통해 장 속으로 침투할 때를 판단하여 반응하는 어떤 기전이 분명 존재할 것이라고 생각합니다.

항생제 ‘자이팍산’ 과민성 대장증후군도 팍~
FDA, 3월 초 적응증 추가 승인 여부 예의주시

이덕규 기자 | abcd@yakup.com      기자가 쓴 다른기사 보기           
기사입력 2011-01-07 17:35      공감 0      비공감 0
여행자 설사와 간부정 장애를 치료하는 항생제로 발매되고 있는 ‘자이팍산’(Xifaxan; 리팍시민)이 변비를 동반하지 않는 과민성 대장증후군의 제 증상을 개선하는 데도 괄목할만한 효과를 발휘할 수 있을 것임이 입증됐다.

미국 노스 캐롤라이나州 롤로에 소재한 샐릭스 파마슈티컬스社(Salix)가 지난 5일 공개한 내용에 따르면 ‘자이팍산’ 550mg 정제가 변비를 동반하지 않는 과민성 대장증후군을 개선하는 데 나타낸 효능과 안전성을 입증한 임상 3상 논문이 ‘뉴 잉글랜드 저널 오브 메디신’ 1월호에 게재됐다.

‘리팍시민 요법이 변비를 동반하지 않는 과민성 대장증후군 환자들에게 나타낸 효과’ 제목의 논문이 바로 그것이라는 것.

샐릭스측은 이탈리아에서 ‘노르믹스’(Normix)라는 이름으로 30년 이상 발매되어 왔던 스테디-셀러 항생제인 리팍시민의 북미시장 발매권을 매입해 보유하고 있는 제약기업이다.

특히 이날 샐리스측은 “논문에서 ‘자이팍산’ 550mg 정제를 14일 동안 매일 복용한 환자들의 경우 팽만감과 복부통증, 굳은 변, 불편함 등 흔히 과민성 대장증후군에 수반되는 포괄적인 증상들이 눈에 띄게 개선되었음이 언급되어 있다”고 밝혔다.

한 예로 ‘자이팍산’을 14일 동안 복용한 후 처음 4주 동안 과민성 대장증후군의 포괄적인 제 증상이 충분히 완화된 환자들의 비율이 40.8%에 달해 플라시보 복용群의 31.2%를 상회했다는 것. 아울러 복부팽만감의 경우에도 ‘자이팍산’ 복용群은 39.5%에서 증상이 충분히 개선된 것으로 파악되어 대조群의 28.7%를 웃돌았으며, 부작용은 두 그룹에서 별다른 차이가 관찰되지 않았다고 덧붙였다.

시험은 총 600여명의 환자들을 무작위 분류한 뒤 ‘자이팍산’ 550mg 또는 플라시보를 1일 3회 14일 동안 복용토록 하면서 과민성 대장증후군의 포괄적인 제 증상들과 고창(鼓脹) 등이 충분히 개선되었는 지 여부를 관찰하는 방식으로 진행되었던 것이다.

이에 따라 FDA가 ‘자이팍산’ 550mg 정제의 적응증에 변비를 동반하지 않는 과민성 대장증후군 개선 적응증의 추가 승인 여부를 검토하고 있다고 샐리스측은 설명했다. 샐리스측이 밝힌 적응증 추가 허가검토시한은 오는 3월 7일이다.

임상시험의 진행을 총괄했던 뉴욕 소재 마운트 시나이 병원의 마크 파이멘틀 박사는 “장내(腸內) 세균총의 변화가 과민성 대장증후군의 병태생리에 매우 중요한 영향을 미치는 것으로 알려져 왔다”며 “장 내부에서 선택적으로 작용하는 ‘자이팍산’과 같은 항생제들이 지속적으로 괄목할만한 효과를 발휘할 수 있을 것임을 이번 연구결과가 입증했다고 할 수 있을 것”이라고 강조했다.

샐릭스 파마슈티컬스社의 빌 포브스 최고 개발채임자(CDO)도 “이번 연구결과가 ‘자이팍산’이 과민성 대장증후군은 다양한 증상들 뿐 아니라 이 증상에 기저원인으로 작용하는 장내 세균총에 영향을 미치는 약물로 가능성을 유력하게 시사했다”고 자평했다.

무엇보다 ‘자이팍산’이 변비를 동반하지 않는 과민성 대장증후군 환자들에게서 나타나는 팽만감과 복부통증, 설사 등을 해소하는 데 유용하게 사용될 수 있을 것으로 기대한다며 목소리를 높였다.

과민성 대장증후군은 미국에서만 전체 성인인구의 15% 안팎에 이르는 4,000만명 이상에 영향을 미치고 있을 것으로 추정되는 다빈도 증상이다.

과연 ‘자이팍산’의 과민성 대장증후군 적응증 추가가 FDA의 허가관문을 통과할 수 있을지 예의주시해 볼 일이다.